Identificar els mecanismes moleculars implicats en el tràfic i l'activitat dels receptors glutamatèrgics de tipus NMDA en condicions fisiològiques.
Estudi de les alteracions de la transmissió glutamatèrgica (lligada a receptors ionotròpics de tipus NMDA) en patologia del neurodesenvolupament, psiquiàtrica i neurodegenerativa, pel disseny i avaluació d'aproximacions terapèutiques.
NMDA receptors, glutamatergic neurotransmission, phosphorylation, DYRK1A, Down syndrome, gene therapy, neurodegeneration, mental retardation.
Altafaj X, Martín ED, Ortiz-Abalia J, Valderrama A, Lao-Peregrín C, Dierssen M, Fillat C. "Normalization of Dyrk1A expression by AAV2/1-shDyrk1A attenuates hippocampal-dependent defects in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome". Neurobiol Dis. 2013, 52:117-27.
Ortiz-Abalia J, Sahún I, Altafaj X, Andreu N, Estivill X, Dierssen M, Fillat C. "Targeting Dyrk1A with AAVshRNA attenuates motor alterations in TgDyrk1A, a mouse model of Down syndrome". Am J Hum Genet. 2008, 83(4):479-88.
Altafaj X, Ortiz-Abalia J, Fernández M, Potier MC, Laffaire J, Andreu N, Dierssen M, González-García C, Ceña V, Martí E, Fillat C. "Increased NR2A expression and prolonged decay of NMDA-induced calcium transient in cerebellum of TgDyrk1A mice, a mouse model of Down syndrome". Neurobiol Dis. 2008, 32(3):377-84.