acidosi

Aleshores produïm un estat d'acidosi per injecció intravenosa d'àcid clorhídric, i estudiem les modificacions del pH i el contingut en amoníac de l'orina recollida de cada costat, per cateterisme uretral.

Mentre que el ronyó normal respon de seguida a l'acidosi endògena amb una considerable elevació en la quantitat d'amoníac a què pot arribar, fins i tot a deu vegades el seu valor primitiu, i, després d'un cert temps, amb una lleugera disminució del pH; el ronyó de l'altre costat, denervat, resta completament insensible a l'acidosi.

La resposta màxima del ronyó sa a l'acidosi (resposta que es manifesta sobretot, com ja ha estat dit, per una elevació considerable on la quantitat d'amoníac) va seguida, després d'un quant temps, d'una oligúria gairebé completa.

Una altra teoria que ha conquerit adeptes per a explicar la gènesi del síndrome urèmic, ha estat la que considera l'acidosi com a responsable dels trastorns urèmics.

Straub i Mayer s'inclinen d'una manera decidida cap a la teoria de l'acidosi, i troben en els nefrítics amb trastorns urèmics una disminució de la tensió del CO₂ alveolar, essent aquesta alteració més pronunciada com més intensos es fan els fenòmens tòxics.

En la urèmia experimental hom pot observar una lleugera acidosi, malgrat els mecanismes reguladors que resten per a regular la reacció actual de la sang.

La veritat és, però, com vaig posar de manifest en la discussió del rapport de Labbé sobre acidosi al Congrés de Nancy, que aquest autor ha fet els càlculs en què fonamenta la seva crítica, no pas a base del nitrogen urinari, és a dir, de les proteïnes catabolitzades, cosa essencial en els càlculs de Shaffer, sinó a base de les proteïnes del règim.

Petren creu que aquesta acidosi, determinada per un metabolisme proteic excessiu, és pròpia de la diabetis greu i diferent de la que es produeix en altres circumstàncies.

Per a cada cas de diabetis greu hi ha un cert nivell crític del metabolisme proteic; així que la quantitat de nitrogen metabolitzat ultrapassa aquest nivell, apareix acidosi, i així que el nitrogen metabolitzat cau dessota aquest nivell, l'acidosi comença a minvar, fins a desaparèixer.

Si hom col·loca un diabètic greu en condicions metabòliques molt diferents de les creades per un règim de tipus Petren, per exemple en les creades per un règim tipus Allen-Joslin, 1917-1920, veurà que el malalt tolera sense acidosi xifres de nitrogen metabolitzat més altes que amb un règim de tipus Petren, i en un mateix malalt hom podrà tenir un dia determinat cetosi amb una quantitat de nitrogen més baixa que la d'un altre dia en què, essent aquesta quantitat de nitrogen més alta, no hi haurà pas cetosi.