apoptosi

Nombrosos treballs de tipus experimental i diversos estudis de caràcter epidemiològic suggereixen que els àcids grassos de tipus omega-3 poden tenir efectes beneficiosos sobre les malalties de naturalesa cancerosa: redueixen el desenvolupament metastàtic i el creixement tumoral en inhibir el grau de mitosi de les cèl·lules canceroses, en accelerar la seva mort per apoptosi, en induir la diferenciació cel·lular, en inhibir l’angiogènesi, en alterar el metabolisme dels estrògens, etc.

Aquesta protecció sembla causada, probablement, per la seva capacitat per inhibir la síntesi d'eicosanoids derivats de l'àcid araquidònic i donar lloc a la síntesi d'eicosanoids dotats de propietats més saludables, que donen lloc a una reducció en el creixement del tumor, al desenvolupament de nous vasos sanguinis i auna acceleració de la mort cel·lular per apoptosi [11].

Els resultats de nombrosos treballs de tipus experimental posen de manifest que els àcids grassos de tipus omega-3 poden reduir el desenvolupament metastàtic i el creixement de les cèl·lules canceroses en modificar el tipus d’eicosanoids generats, reduir el grau de mitosi de les cèl·lules tumorals, accelerar la mort (per apoptosi) d’aquest tipus de cèl·lules, induir la diferenciació cel·lular, suprimir l’angiogènesi i alterar el metabolisme dels estrògens [12].

És a dir, si destruïm les cèl·lules de Leydig amb EDS, el primer estadi que demostraria la mort de les cèl·lules germinals per apoptosi seria el 8è.

Les cèl·lules germinals que moren per apoptosi s’evidencien amb la tècnica de TUNEL en el testicle del ratolí control (a) i del transgènic (b).

L'increment de l'apoptosi és evident en el plafó b.

També, la combinació de les pèrdues d’activitat lípid-fosfatasa i proteïna-fosfatasa de PTEN pot produir un creixement de cèl·lules aberrants i una evasió de l’apoptosi, de la mateixa manera que una disseminació i migració de cèl·lules anormals (Wu et al., 2003).

A més, per corroborar l’expressió alterada dels marcadors coneguts, els autors van descriure alteracions noves relatives al cicle cel·lular, l’adhesió cel·lular, la transducció de senyals, l’apoptosi i la progressió del tumor (Cao et al., 2004).

En els testicles adults, una dosi única de MAA provoca la mort per apoptosi dels espermatòcits en fase paquitè en determinats estadis del cicle seminífer, un resultat que es pot interpretar com una indicació que l'MAA és tòxic per als paquitens en certs estadis del cicle.

El cortisol també indueix apoptosi en els limfòcits B en peixos (Engelsma et al., 2002) i té efectes depressius sobre determinades cèl·lules del sistema immunitari amb funcions com la fagocitosi i la proliferació limfocitària (Harris i Bird, 2000; Wojtaszek et al., 2002).

A més, l'apoptosi induïda per agonistes és mitjançada pel PTEN a través de l'increment de la maquinària proapoptòtica, que involucra caspases i BID, i el decrement de les proteïnes antiapoptòtiques, com la Bcl2.

La identitat de les cèl·lules que moren per apoptosi es correspon a espermatòcits primaris en fase de paquitè en els plafons d i e. (Figura adaptada de Selva et al., 2000.)