avitaminosi

El protoplasma perd, doncs, en la avitaminosi, el poder de retenir les substàncies nutritives, de manera que aquestes vénen a mancar així de la major part de llur valor fisiològic.

Sols mitjançant recerques exactes del metabolisme en gossos (que tingueren lloc en el meu Laboratori) s'ha aconseguit el primer argument de vàlua per a l'acceptació, en l'avitaminosi, d'un trastorn en l'assimilació.

En el primer dels experiments de la present sèrie, en l'estudi del metabolisme, que durà 127 dies, fou cercada la influència de la avitaminosi sobre el recanvi nutritiu de les matèries orgàniques, essent l'alimentació suficient en calories i en nitrogen.

El primer fet fonamental demostrat fou que, en l'avitaminosi, les substàncies orgàniques són absorbides quantitativament com en estat normal; que el total de l'alimentació circula com a element metabòlic, però que, malgrat això, l'organisme va donant la seva pròpia substància (primerament greixos i hidrats de carbó; més tard l'albúmina); i que la disminució del protoplasma vivent, a conseqüència d'aquesta autodestrucció, porta a una minva en el quàntum d'oxidacions fins en estat de dejuni, fet que ja havia demostrat Abderhalden en els colms.

Sols hi ha la diferència que en aquesta no hi ha assimilació per falta de material nutritiu, mentre que en l'avitaminosi l'aliment ofert no és près i comerciat, per dir-ho així, pel cos cel·lular: de tal manera, que no pot mantenir la nutrició específica i el procés regeneratiu protoplasmàtic.

Ara bé: com que l'assimilació, en l'avitaminosi, es troba pertorbada, hem de creure que forçosament ha d'ésser difícil i lenta la curació de les ferides en el dit estat.

Partint del concepte que un fort augment de funció en un òrgan augmentarà la desassimilació i que, per sostenir un pes constant de l'òrgan, haurà de produir-se paral·lelament un augment de l'assimilació, i per tant que, essent així l'assimilació superior al consum, portarà, com a resultat hipertròfies, hiperplàsies, etc.; si és realment l'avitaminosi causa d'un trastorn assimilatiu, deduirem que els òrgans obligats a un esforç superior a l'activitat normal, seran els que es trobaran més perjudicats en la avitaminosi, perquè el material consumit en ells no serà suficientment compensat.

D'aquests fets, doncs, es deriva (i aquesta tesi voldria jo manifestar-la aquí amb tot el convenciment) que el quàntum d'increment funcional d'un òrgan que produeix un procés desassimilatori, agreuja la pertorbació de la funció a què porta la avitaminosi, i així s'expliquen, fins a cert punt, les particulars localitzacions de les lesions i pertorbacions avitaminòsiques en diferents animals i en l'home.

Sols voldria recordar aquí que l'estació bípeda, pròpia de l'home i dels ocells, exigeix, per al manteniment del cos, més treball del sistema nerviós que l'estació sobre les quatre potes, i precisament en l'home i en l'ocell els trastorns nerviosos són els símptomes més intensos de les malalties produïdes per l'avitaminosi.

Vull, així mateix, recordar que el sistema circulatori està molt exposat a increments funcionals, i que per això en l'avitaminosi han d'aparèixer més fàcilment els trastorns d'aquesta funció.

Si pensem que, en l'avitaminosi, precisament està pertorbada al màximum la capacitat cel·lular de produir substàncies en general i particularment materials específics, hem d'admetre que la nostra teoria sobre l'acció de les vitamines explica fàcilment el significat de les hemorràgies en l'escorbut i en la malaltia de Barlow.