trombosi

L'AE i el risc cardiovascular No existeixen dades suficients per dilucidar els efectes que pot exercir una ingesta elevada d'AE sobre certs marcadors del risc cardiovascular, com ara els factors hemostàtics, la trombosi, l'oxidació o la inflamació [11, 26-29].

L'àcid eicosapentaenoic i l'àcid docosahexaenoic exerceixen una sèrie d'efectes sobre diferents paràmetres fisiològics que poden afectar el desenvolupament del procés arterioscleròtic, responsable majoritari de la malaltia isquèmica miocardíaca: disminueixen els nivells de triglicèrids del plasma (tant en dejú com durant el període postprandial), redueixen l'agregació plaquetària i el risc de trombosi, moderen la dinàmica dels processos implicats en les reaccions inflamatòries (implicades en el desenvolupament de les plaques d'aterosclerosi), redueixen el risc de presentar arítmia ventricular i de mort sobtada, etc.

L'àcid eicosapentaenoic i l'àcid docosahexaenoic exerceixen una sèrie d'efectes sobre diferents paràmetres fisiològics que poden afectar el desenvolupament del procés arterioscleròtic, responsable majoritari de la malaltia isquèmica miocardíaca: disminueixen els nivells de triglicèrids del plasma (tant en dejú com durant el període postprandial), redueixen l'agregació plaquetària i el risc de trombosi, moderen la dinàmica dels processos implicats en les reaccions inflamatòries (implicades en el desenvolupament de les plaques d'aterosclerosi), redueixen el risc de presentar arítmia ventricular i de mort sobtada, etc.

Tots aquests canvis donen lloc a l'establiment d'un mitjà menys procliu a la trombosi (tant la microtrombosi repetida, en l'àmbit de la placa d'ateroma, com la macrotrombosi que bloqueja la llum vascular i provoca el corresponent infart) [6].

Els resultats de nombrosos treballs de tipus experimental posen de manifest que els àcids grassos de tipus omega-3 poden reduir el desenvolupament metastàtic i el creixement de les cèl·lules canceroses en modificar el tipus d’eicosanoids generats, reduir el grau de mitosi de les cèl·lules tumorals, accelerar la mort (per apoptosi) d’aquest tipus de cèl·lules, induir la diferenciació cel·lular, suprimir l’angiogènesi i alterar el metabolisme dels estrògens [12].

D'això deriva la trombosi arterial, venosa, intraparènquima, amb els consegüents infarts blanc i blau.

Segons din SCHIRMER, es dedueix que el període d'una hora d'isquèmia sense hipotèrmia permet la recuperació del ronyó, però, afegim nosaltres, posat que una trombosi vascular no ho malmeti.

Quan la lesió s'estén, els capil·lars s'obturen en una àrea dilatada i la trombosi pot àdhuc estendre's als grans vasos.

No obstant, abans de les trombosis capil·lars, àdhuc en les lesions primeres, es troba un puntejat de necrosis cel·lulars hepàtiques, i és el caràcter puntejat d'aquestes necrosis que ens obliga a eliminar la trombosi com agent causal de llur gènesi.

Fa uns sis anys goll i exoftalmía notables coincidint amb un embaraç, crisi aguda de basedowisme amb tots els signes; va sofrir una flebiti i després d'alguns anys, ara en fa dos, una trombosis cerebral d'origen flebític, coincidint amb aquest fet desaparició dels fenòmens basedowians; actualment exoftalmía i taquicardia molt lleugera; el goll i els altres signes han desaparegut.

¿L'existència d'una diferència entre la pressió intrasplènica i la pressió capil·lar hepàtica permet de sospitar l'existència d'una trombosi portal sobreafegida en un malalt cirròtic?