colesterol

Les dades disponibles mostren, en qualsevol cas, que la ingesta actual d'AE exerceix un efecte neutre sobre els lípids plasmàtics o les lipoproteïnes plasmàtiques(triglicèrids, colesterol total, colesterol LDL o colesterol HDL) [9, 10].

Alguns estudis realitzats amb la intenció de correlacionar l'espectroscòpia NIR amb paràmetres com, per exemple, cendres, col esterol i col·lagen (Masonero et al., 1994; Young et al., 1996; Alomar et al., 2003; Berzaghi et al., 2005) no van donar uns resultats satisfactoris.

La carn fresca conté entre 40 i 75 mg de colesterol per cada 100 g, un valor quepràcticamentnodepèndelcontingut de greix.

Aquest tipus de perfil lipídic en la dieta dels esquimals podria explicar els baixos nivells de colesterol i, sobretot, de triglicèrids en el plasma d'aquests subjectes i la reduïda mortalitat per malaltia coronària que presentaven els individus estudiats.

Entre aquests efectes, podem destacar el que tenen sobre el metabolisme lipoproteic, amb una notable reducció dels valors dels triglicèrids del plasma, tant en dejú [2] com, d'una manera molt marcada, en el període postprandial [3], i un discret increment en la concentració del colesterol -HDL.

La fibra alimentària, a més d'afavorir la sacietat i alentir el buidatge gàstric, afavoreix el trànsit intestinal, facilita l'absorció d'ions divalents com el calci i el magnesi, millora la tolerància a la glucosa, redueix l'absorció de colesterol i regula els seus nivells plasmàtics, i a més té efecte prebiòtic, ja que afavoreix el creixement de bacteris fermentatius al còlon, que dificulten l'assentament d'altres patògens, alhora que la seva fermentació acidifica el medi i redueix la producció de substàncies irritants i/o tòxiques.

Els diterpens kahweol i cafestol (molècules semblants al colesterol) són únics del cafè.

I fou en aquests primers malalts que en el curs dels corresponents estudis bioquímics hom posà en relleu l'evident acció de l'HC sobre el colesterol.

Si bé són ben conegudes les dificultats amb què hom topa per a determinar les accions experimentals sobre el metabolisme del colesterol i dels lípids en general, hem pogut comprovar que aquesta acció hipocolesterolemiant de l'HC pot ésser observada en el cobai.

A fi de demostrar aquesta acció de l'HC sobre el metabolisme del colesterol hem seguit, de més a més, el camí habitual en l'estudi d'aquestes accions, és a dir: la provocació d'una hipercolesterolèmia per un agent tensioactitu.

Encara més evident resulta l'acció de l'HC sobre la hipercolesterolèmia induïda per l'administració continuada de colesterol ensems amb la dieta.

A més, tal com podem veure a Ia fig. 7, el contiugut en colesterol de diversos teixits (aorta, pell, cor i fetge), que, en especial els dos grups en comparació al dels animals normals, s'incrementa molt marcadament en els animals sotmesos a la sobrecàrrega amb colesterol, s'apropa molt més a les xifres normals en els conills que han estat tractats amb HC.

En els mateixos conills sotmesos a una sobrecàrrega colesteròlica als quals abans ens hem referit, hom observa que, en els tractats amb HC, ultra les diferències quant al contingut en colesterol, hi ha una disminució en la quantitat de colagen acumulada en determinats teixits com són l'aorta i la pell.

L'existència en l'ateroma de colesterol, lípids, lipoperòxids i calci , així com destrucció de mucopolisacàrids de la paret arterial, augment de colagen en aquesta, de fibrinogen, etc., ha fet que apareguessin una infinitat de teories d'allò més enginyoses o apassionades, per a demostrar de totes aquestes alteracions quina és la causal, en el sentit de primària, i de la qual les altres serien purament fets secundaris o correlatius.

En la biosíntesi del colesterol hi ha dues etapes ben delimitades: la primera, des de l'acetat fins a l'esqualè, que es produeix en un medi estrictament anaerobi, és a dir, sense presència d'oxigen molecular; i la segona, des de la ciclització de l'esqualè fins al colesterol, i d'aquest cap als àcids biliars o esteroids hormonals que necessàriament han de produir-se en presència d'oxigen atmosfèric o molecular.

I subsegüentment, com en un castell de cartes, es van tancant les altres fins a arribar en un cos anomenat euphol, el qual, després d'un rearranjament de càrregues electròniques, origina el lanosterol i, d'aquest, el colesterol i altres derivats polihidroxilats.

En resum: per tal que es formi colesterol han de donar-se dues circumstàncies alhora: presència d'un metabolisme fins a l'esqualè i presència d'un «petit» peròxid.

Si falta un d'ells — encara que aquest últim sigui d'aparença i de volum tan mínims —, el colesterol no s'origina.